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Seit etwa 2006 beschäftige ich mich intensiver mit den Fragen rund um die Wurzelkanalbehandlungen. Ich weiß also nur zu gut, dass „entzündete Wurzeln“ Schmerzen verursachen können, weiß aber zum Glück auch, wie ich diese beseitigen kann! Wie der Schmerz entsteht, habe ich kürzlich in der Zeitschrift DGET intern in einem Artikel über einen Vortrag von Prof. Dr. Edgar Schäfer gelesen, den ich Ihnen (auszugsweise) nicht vorenthalten will:

… An der Schmerzentstehung beteiligte Nervenfasern sind sowohl marklose C-Fasern als auch markhaltige Aδ-Fasern und kommen aus dem Nervus trigeminus und dem autonomen Nervensystem. Beginnend mit der Hyperämie über die Pulpitis acuta serosa bis hin zur Pulpitis acuta purulenta ging Prof. Schäfer sehr detailliert auf die pathophysiologischen Prozesse der verschiedenen Entzündungsstadien der Pulpa ein. Über die komplexe Thematik der Schmerzentstehung bei einer Pulpitis klärte er die Tagungsgäste mit einer gut verständlichen, beinahe schon amüsanten Art auf. So kommt es über Aδ- und C-Fasern zu einer Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Neuropeptiden. Das Neuropeptid Substanz P ist bei reversibler Pulpitis 100-fach und bei irreversibler Pulpitis 1000-fach erhöht. Neuropeptide bewirken eine Aussprossung von Nervenfasern und binden an die Rezeptoren der Zielzellen. Entzündungsmediatoren, wie Bradykinin aus dem Blutplasma und Serotonin sowie Histamin aus den Mastzellen, führen zu einer erhöhten Gefäßpermeabilität, die wiederum den typischen pulsierenden Schmerz einer Pulpitis auslöst. Bradykinin aktiviert zudem die Prostaglandinsynthese. Das vasoaktive intestinale Peptid (VIP), ein Zytokin, das aus Fasern des Parasympathikus stammt, erhöht den Gewebedruck und kommt bei apikalen Parodontitiden im periapikalen Gewebe vor. Konträr zu diesen Stoffen und vom Referenten als „Sonderling“ bezeichnet, verhält sich das Neuropeptid Y, welches von Fasern des Sympathikus synthetisiert und bei Karies oder mechanisch-thermischen Reizen (u.a. Dentinpräparation) freigesetzt wird. Es reduziert den Gewebedruck und inhibiert die Nervenaktivität. Bei einer Pulpanekrose setzen Monozyten und Makrophagen im periapikalen Gewebe Mediatoren, wie z.B. Leukotriene, TNF-α, Interleukine und Prostaglandine, frei, die durch Bindung an die Rezeptoren der Zielzellen zur Schmerzentstehung führen, Osteoklasten aktivieren und die extrazelluläre Matrix degradieren. Darüber hinaus besteht eine Interaktion bakterieller Lipopolysaccharide mit Nozizeptoren. Freigesetztes ATP aus der Zellmembran von Leukozyten führt über die Öffnung nicht spezifischer Kationenkanäle zu einer Erregung sensorischer Neurone. …

Alles klar? Der oder die Erste, der oder die einen inhaltlichen Fehler schlüssig darlegen kann, bekommt eine professionelle Zahnreinigung von Cityzahn.de geschenkt! Ron Tehsmer